Виды артериальной гиперемии

1.Физиологическая гиперемия- в работающих мышцах, беременной матке, кишечном тракте во время пищеварения. Эффект артериальной гиперемии употребляют в мед практике – применение грелки, горчичников, согревающих компрессов.

2.Патологическая артериальная гиперемия появляется при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травмах.

3.Нейротоническая АГ в итоге раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон

4.Нейропаралитическая АГ в итоге ослабления воздействий Виды артериальной гиперемии сосудосужающих симпатических нервишек.

2.

Признаки АГ:

1. Покраснение органа либо ткани

  1. Выраженный отек органа
  2. Увеличение температуры поверхностно расположенных тканей либо органов
  3. Увеличение тургора тканей

    2..Венозная гиперемия

Венозная гиперемия выражается в завышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не изменяется либо несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но почаще Виды артериальной гиперемии встречается и имеет принципиальное практическое значение общая венозная гиперемия.

Микроскопичная черта: в ткани живого человека происходит некое понижение температуры (на 0,5–1 °C), некое расширение вен и капилляров, и на коже возникает синюшная расцветка (цианоз).

При стремительно развивающемся венозном застое появляется отек ткани, но он появляется не во всех Виды артериальной гиперемии тканях, а в полостях и тех органах, где имеется место для размещения воды (в почках и печени). В то же время отек легких, где много места, приметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) – появляется при венозном застое, нередко прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, обычного цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая появляется при Виды артериальной гиперемии воспалении. Она мутная, серовато-желтого либо красноватого цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, получают мерклый колер.

При медлительно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, потому что при приобретенном застое, когда в венозном русле повышен объем крови, со временем увеличивается проницаемость стен, что приводит к выходу маленького количества воды и самых маленьких Виды артериальной гиперемии форменных частей в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение разных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Индурация – это уплотнение, возникающее в критериях приобретенной гипоксии. Неважно какая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает интенсивно развивать свою строму, при этом за счет соединительной ткани. Повышение Виды артериальной гиперемии стромы является приспособительной реакцией, потому что совместно со стромой в ткани прорастают капилляры, что содействует компенсации гипоксии, по другому говоря, наступает склероз.

Микроскопичная картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно найти отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она Виды артериальной гиперемии мутная за счет форменных частей крови. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки меж альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровяные сосуды. Также находится бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой либо Виды артериальной гиперемии с пережатием какой-либо магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 главных видов: застой малого круга кровообращения, застой огромного круга кровообращения, застой воротной вены. Предпосылки застоя в малом кругу: левожелудочковая дефицитность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редчайшая причина. При остром венозном застое малого Виды артериальной гиперемии круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких. Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на их пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает огромное количество транссудата и черной венозной крови. Микроскопичная картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент размещается отчасти свободно в перегородках, отчасти в макрофагах, вены расширены Виды артериальной гиперемии кровью. Причина погибели: сердечная и сердечно-легочная дефицитность.

Предпосылки застоя огромного круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические конфигурации в легких, правожелудочковая дефицитность, сдавление опухолью стволов полых вен. При стремительно развивающемся застое развивается отек (при гиперемии огромного круга кровообращения – отек кожи и мягеньких тканей Виды артериальной гиперемии), что носит заглавие анасарка. Конечности при всем этом растут, меняются очертания мягеньких тканей, при надавливании на их остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный набросок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем посильнее Виды артериальной гиперемии, чем далее от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется повышением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени существенно превосходят обычные. На разрезе видно ясный набросок мускатного орешка. Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены Виды артериальной гиперемии и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в их, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ возникает жир. Причина погибели – сердечная дефицитность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенкой: появляются диффузные склеротические конфигурации – цирроз, изредка застойная индурация ведет к тому, что в Виды артериальной гиперемии печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевого тракта и желудка, вен прямой кишки, вен фронтальной брюшной стены);

3) застойное повышение селезенки (спленомегалия) с предстоящей индурацией.

Кровотечение

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду Виды артериальной гиперемии либо в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого типично скопление крови в тканях. Может быть внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старенькые (при наличии гемосидерина) и свежайшие.

По виду конфигураций ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы Виды артериальной гиперемии – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, либо экхимозы – маленькие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже либо слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, либо пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стены, разъединение стены и диапедез эритроцитов. Финал: гематома в веществе мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягеньких Виды артериальной гиперемии тканях гематома рассасывается или нагнаивается.

Тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда либо в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных частей крови.

Предпосылки:

1) конфигурации сосудистой стены при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической заболевания (заместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и длительное время поддерживает Виды артериальной гиперемии свою форму спастически);

2) конфигурации скорости и направления кровотока (при сердечной дефицитности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной беспомощности, при растущей сердечной дефицитности, именуются марантическими (застойными). Они могут появляться в периферических венах;

3) ряд обстоятельств, связанных с конфигурацией хим состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при Виды артериальной гиперемии злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки разных белков плазмы.

Макроскопически – нужно отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесноватую связь со стеной кровеносного сосуда, а сгусток, обычно, лежит свободно Виды артериальной гиперемии. Для тромба свойственна мерклая, время от времени даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность смотрится гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а смесь сгустка желеобразная.

Зависимо от места и критерий, при которых вышло образование тромба, различаются:

1) белоснежные тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при резвом кровотоке Виды артериальной гиперемии в артериях;

2) красноватые тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) появляются в критериях неспешного кровотока, в большинстве случаев в венах;

3) смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно размещено в просвете сосуда. Головка нередко построена по принципу белоснежного тромба, в теле идет чередование белоснежных и бардовых участков, а хвост обычно красноватый;

4) гиалиновые тромбы – очень Виды артериальной гиперемии редчайший вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Конкретно белковый преципитат и делает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы Виды артериальной гиперемии.

Финалы:

1) самый нередкий – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие 2-ух обстоятельств: микробный ферментолиз (при проникновении бактерий в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме Виды артериальной гиперемии в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен огромного круга кровообращения через правое сердечко в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: предпосылкой отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам Виды артериальной гиперемии от места прикрепления.

2. Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых либо саркомных клеток в кровяное русло, клеточки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами Виды артериальной гиперемии, а сам процесс именуется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет с помощью собственных ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, бактерии получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему Виды артериальной гиперемии организму. Чем больше нарыв, тем больше возможность внедрения бактерий в кровь. Состояние, которое при всем этом наблюдается, именуется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении больших вен.

6. Газовая эмболия встречается Виды артериальной гиперемии при кессонной заболевания (к примеру, происходит резкий подъем водолазов) – меняется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высочайшем давлении – обычно, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия посторонними телами – при движении Виды артериальной гиперемии пуль и осколков против течения крови под воздействием силы тяжести (ретроградно) либо по кровотоку.

Инфаркт

Инфаркт – это некроз, возникающий в итоге прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белоснежный, красноватый и белоснежный с красноватым ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неверный и конический (в почках, легких). По Виды артериальной гиперемии смеси может быть сухой и мокроватый.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и длится в большинстве случаев несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и принципиальных ферментов в клеточках.

2. Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет свойственное выражение. Длительность стадии – до суток.

3. Стадия финала Виды артериальной гиперемии – почаще завершается организацией. В мозге происходит формирование полости – кисты, в сердечко и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя либо более.

Стаз

Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в итоге чего появляются гемолиз и свертывание крови. Предпосылкой являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с Виды артериальной гиперемии действием физических и хим причин – при заразных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) нрав.


vidayushiesya-russkie-issledovateli-i-vrachi-vtoroj-polovini-xviii-nachala-xx-vv-dokladi.html
vidayutsya-sertifikati-ustanovlennogo-obrazca-o-proslushivanii-ekspress-seminara.html
videlenie-antracenproizvodnih-iz-lrs.html